执业医师心衰诊断

2017年执业医师考试知识点：循环系统 　　执业医师应当具备良好的职业道德和医疗执业水平，发扬人道主义精神，履行防病治病、救死扶伤、保护人民健康的神圣职责。全社会应当尊重医师。医师依法履行职责，受法律保护。下面是我为大家带来的执业医师考试循环系统的知识点。欢迎阅读。 　　第一节 心力衰竭 　　一、基本知识 　　(一)心力衰竭的基本病因及诱因 　　1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)，后夫(后负荷)，不给力(心肌收缩力减弱)。 　　(1)心肌收缩力减弱：冠心病最为常见 　　(2)后负荷(压力负荷)增加：动脉压力增高。如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷) 　　记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊 　　后负荷的原因：动脉压力增高。记忆：落后了就有压力了。就是狭窄+压力增加。 　　(3)前负荷(容量负荷)增加： 　　1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全 　　2)左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。 　　3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。心脏的容量 　　负荷也必然增加。 　　记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢) 　　2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。 　　3、发病的基本机制：心室重构。记忆：新室重构 　　(二)心功能分级 　　1、Killip分级(急性心梗用)： 　　Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音; 　　Ⅱ级：肺部啰音<1/2肺野;有左心衰竭 　　Ⅲ级：肺部啰音>1/2(急性肺水肿); 　　Ⅳ级：心源性休克(血压小于90/60mmHg) 　　Killip分级记忆：1无2啰半;3肿4休克; 　　2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。 　　Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 　　【爬楼能爬顶楼】 　　Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。休息时无症状，一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到3楼】 　　Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。 【爬楼梯到2楼】 　　Ⅳ级(心衰Ⅲ度)：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。 【在底楼喘气】 　　NYHA分级记忆：一无二轻三明显;四级不动也困难(不能平卧) 　　注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。必须有这个症状。 　　二、慢性心力衰竭 　　(一)临床表现 　　1、左心衰： 　　症状：主要为肺淤血的表现。 　　临床表现： 　　1)呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。劳力性呼吸困难可为首发症状(最早出现)。随着病情的发展演化成夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘)。 　　2)咳嗽可粉红色泡沫痰(或者白色泡沫痰) 　　3) 两肺底湿啰音和喘鸣音;两肺底常可闻及湿啰音(中小水泡音)和喘鸣音。心脏听诊可闻及肺动脉第二心音亢进，舒张期S3奔马律(心衰特有体征之一) 　　心源性哮喘(也叫夜间阵发性呼吸困难)有高血压史，禁用肾上腺素;支气管哮喘无高血压史，禁用吗啡(抑制呼吸);氨茶碱两者都可用。 　　2、右心衰： 　　(1)症状：体循环淤血。食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。 　　(2)体征：肝颈静脉回流征阳性，颈静脉充盈或怒张;下垂性对称性水肿(双下肢)，右心奔马律(胸骨左缘第3、4肋间闻及舒张期奔马律)。 　　右心衰引起淤血的主要器官;肝，脾，胃肠道。 　　左心衰的病人一般有高血压病史，因为体循环高压。 　　高血压+劳力性呼吸困难=左心衰 　　左心衰+右心衰=全心衰 　　3、全心衰： 　　左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后，左心衰肺淤血的症状反较单纯性左心衰时减轻。 　　(二)诊断：心衰诊断首选超声心动图，用于心室的收缩和舒张。 　　1、收缩功能：评价心脏收缩功能的主要指标是射血分数(EF)正常左室射血分数(LVEF)>50%，运动时至少增加5%;右心室射血分数(RVEF)应>40%; 　　2、舒张功能：评价心脏舒张功能的主要指标是E/A【记忆：恩爱(E/A)舒服(舒张功能)】，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，正常时E/A>1.2。 【E早A晚】 　　3、血浆脑利钠肽(BNP)测定：有助于心衰诊断和预后判断，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除心力衰竭的诊断。 　　4、心衰时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的'分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 　　(三)治疗 　　1、首先控制感染。 　　2、药物治疗 　　(1)利尿剂：1、噻嗪类：痛风患者和高血糖患者禁用(因其可引起高尿酸血症和高血糖等)。2、速尿：降低有效循环血量，减轻前负荷。3、螺内酯(安体舒通)：高钾禁用。 　　(2)血管扩张剂： 　　1)硝普钠：同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。主要用于以心排出量降低、左心室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。起始剂量0.3ug/(Kg.min)，最大不超过10 ug/(Kg.min)。最常见的副作用是低血压。 　　2)硝酸酯类(硝酸甘油)：主要扩张静脉和肺小动脉。降低前负荷 。初始滴速为10 ug/min。 　　3)酚妥拉明：主要扩张动脉，降低后负荷 　　4)ACEI(普利家族)： 　　所有慢性收缩性心衰患者都必须使用ACEI，且需要终身使用。 　　低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭(血肌酐>225umol/L)、血钾>5.5mmol/L、妊娠哺乳期妇女禁用。(肾衰，肾窄，高钾，低压，孕妇)两肾一高低+孕妇 　　ACEI类适用：1、心衰伴有高血糖; 　　2、逆转心肌肥厚(左心室); 　　3、慢性收缩性心衰患者。 　　5)血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)：一般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代ACEI治疗。 　　?对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。 　　(3)洋地黄类(正性肌力药) 　　心衰+房颤——洋地黄(西地兰);心衰+伴心脏扩大——洋地黄(西地兰) 　　a、※※禁忌症： 　　①预激合并房颤; 　　②二度或高度房室传导阻滞; 　　③病窦; 　　④单纯性舒张性 如肥厚型心肌病; 　　⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者; 　　⑥急性心梗24小时内，除非合并房颤或(和)心腔扩大; 　　⑦洋地黄中毒或过敏时; 　　⑧血钾低于3.5mmol/L;⑨心率低于60次/分。 　　肥厚肺心二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻， 　　预激病窦不应该，低钾缓率也不该。 　　b、1、洋地黄中毒------特征性表现：快速性心律失常+伴有房室传导阻滞。 　　2、洋地黄中毒最常见----心律失常(室性期前收缩(室早二联率)常见) 　　c、ECG见鱼钩样改变只说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒。 　　d、洋地黄的毒性反应：胃肠道反应(厌食是最早的表现);心电图(快速房性心律失常伴传导阻滞，此外有ST-T改变鱼钩样改变);中枢神经系统症状(黄视，绿视) 　　e、中毒处理： 　　①立即停用; 　　②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因(室性心动过速适用)或苯妥英钠(阵发性室速适用)，血钾低者用静脉补钾; 　　③严禁使用电复律，因易导致心室颤动; 　　④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器。 　　(4)其他正性肌力药物: 　　1)多巴酚丁胺：增加室性心律失常和死亡率。 　　2)米力农：有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。 　　3)钙增敏剂 　　(5)β阻滞剂：临床常用美托洛尔等 　　①目前认为其治疗心衰的机制为：降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。 　　②副作用：1、心肌抑制，心力衰竭恶化; 　　2、诱发哮喘和外周血管收缩。 　　③禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度及二度以上房阻。 　　三、顽固性心衰的定义及对策 　　1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经ACEI合(或)其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，症状仍不能缓解。 　　2、顽固性心衰处置的第一步是努力寻找导致顽固性心衰的可能病因，并设法纠正。 　　三、急性心力衰竭----广泛前壁心肌梗死最常见 　　1、临表：咳粉红色泡沫痰(左心衰)，两肺可闻干啰音、喘鸣音、细湿啰音。 　　2、急性左心衰抢救措施： 　　(1)患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 　　(2)高流量吸氧(10~20ml/min纯氧吸入)。 　　(3)吗啡3~5mg静注，仍是治疗急性肺水肿的极为有效的措施;但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。 　　(4)呋塞米20~40mg静注，于2分钟内推完，也是主要方法。 　　(5)应用血管扩张剂，选用硝普钠(高血压引起的急性左心衰首选硝普钠)，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。 　　(6)西地兰：心衰加房颤——洋地黄(西地兰);心衰加伴有心脏扩大的——洋地黄(西地兰),急性心梗24小时内禁用洋地黄。 　　(7)氨茶碱0.25g静滴，缓解支气管痉挛等。 　　3、ACEI的药物(普利)不能用于急性左心衰时的抢救。 　　端坐吸氧腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张硝普钠。 ;

第二单元　循环系统疾病 　　细目一：心功能不全 　　西 医： 　　一、西医病因病理 　　1.病因 　　(1)心肌收缩力降低 缺血性心肌损害，如冠心病的心绞痛。 　　(2)前负荷增加 心脏瓣膜关闭不全，如主动脉瓣关闭不全。 　　(3)后负荷增加 如高血压、主动脉瓣狭窄。 　　(4)严重心律失常 如快速性心律失常。 　　2.诱发因素 　　(1)感染。 　　(2)心律失常。 　　(3)血容量增加 如摄入过多钠盐，静脉输液过多、过快等。 　　(4)过度体力劳累或情绪激动。 　　(5)应用心肌抑制药物 不恰当地使用心肌抑制药物，如β受体阻滞剂。 　　(6)其他 如洋地黄类药物用量不足或过量，高热，严重贫血等。 　　3.发病机理 循环功能的即刻、短暂调节有赖于神经激素系统的血流动力效应，而长期调节则是依靠心肌机械负荷诱发与神经激素系统介导的心室重塑。 　　二、临床表现 　　心功能不全分级采用NYHA心功能分级 。 　　Ⅰ级：日常活动无心力衰竭症状。 　　Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。 　　Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。 　　Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。 　　(一)左心衰竭 　　以肺淤血 及心排血量降低 和器官低灌注 临床表现为主。 　　1.症状 　　(1)呼吸困难 ①劳力性呼吸困难 是左心衰竭最早 出现的症状。 　　②端坐呼吸 。 　　③夜间阵发性呼吸困难 ，熟睡后突然憋醒，可伴呼吸急促，阵咳，咯泡沫样痰或呈哮喘状态，又称为“心源性哮喘 ”。 　　(2)咳嗽、咳痰、咯血。 　　(3)其他 如乏力、疲倦、头昏、心慌、少尿等症状。 　　2.体征 　　(1)肺部 湿性啰音多见于两肺底部。 　　(2)心脏体征 除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和(或)收缩期杂音，可出现交替脉等 。 　　(二)右心衰竭 　　以体循环静脉淤血 的表现为主。 　　1.症状 食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、呼吸困难、肝区胀痛、少尿等。 　　2.体征 除原有心脏病体征外，右心衰时若有心室显著扩大形成功能性三尖瓣关闭不全 ，可有收缩期杂音 ;体循环静脉淤血体征 ：如颈静脉怒张 和(或)肝-颈静脉反流征阳性 ，下垂部位凹陷性水肿;胸水和(或)腹水;肝肿大，有压痛，晚期可有黄疸、腹水等。 　　(三)全心衰竭 　　左、右心衰均存在，有肺淤血、心排血量降低及器官低灌注和体循环淤血的相关症状和体征。右心衰继发于左心衰时，因右心排血量减少，呼吸困难等肺淤血表现可有不同程度的减轻。 　　三、诊断与鉴别诊断 　　(一)诊断 　　有明确器质性心脏病的诊断，结合症状、体征、实验室及其他检查可作出诊断。 　　左心衰：呼吸困难 ; 　　右心衰：颈静脉怒张、肝肿大、下垂性水肿 　　(二)鉴别诊断 　　心源性哮喘与支气管哮喘： 　　心源性哮喘 有心脏病史，多见于老年人，发作时强迫端坐位，两肺湿性啰音 为主，可伴有干性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰; 　　支气管哮喘 多见于青少年，有过敏史，咳白色黏痰，肺部听诊以哮鸣音 为主，支气管扩张剂有效。 　　四、西医治疗 　　(一)一般治疗 　　1.去除或缓解基本病因。 　　2.去除诱发因素。 　　3.改善生活方式，干预心血管损害的危险因素。 　　4.密切观察病情演变及定期随访。 　　(二)药物治疗 　　1.利尿剂 　　(1)适应证 所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者 。 　　(2)应用方法 通常从小剂量开始，并逐渐增加剂量至尿量增加，以体重每日减轻0.5～1kg为宜 。 　　2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 　　(1)适应证 所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)患者均可应用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受。 　　(2)应用方法 ACEI应用的基本原则是从较小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔3～7天剂量倍增1次。 　　(3)慎用或禁忌证 双侧肾动脉狭窄、血肌酐升高[>225.2μmol/L(3mg/dl)]、高血钾症(>5.5mmol/L)、低血压(收缩压<90mmHg)应慎用ACEI。 　　3.洋地黄制剂 　　(1)适应证：尤其适宜于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者 。 　　(2)应用方法 ： 地高辛0.125～0.25mg/d;对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量(0.125mg)，每日1次或隔日1次。 　　(3)禁忌证 窦房阻滞、二度或高度房室传导阻滞无永久起搏器保护的患者均不能应用地高辛。与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、β受体阻滞剂)合用时，尽管患者常可耐受地高辛治疗，但须谨慎。肺心病导致心力衰竭常有低氧血症，应慎用。 　　(4)不良反应 主要包括心律失常、胃肠道症状及神经精神症状。 　　(5)洋地黄中毒的处理 发生洋地黄中毒后应立即停药。轻者停药可以消失。快速性心律失常者如血钾低则可静脉补钾，钾不低者可用苯妥英钠，禁止电复律;缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg，皮下注射。 　　4.β受体阻滞剂 　　(1)适应证 心功能Ⅱ级、Ⅲ级患者病情稳定，LVEF<40%者，除非有禁忌证或不能耐受 。 　　(2)应用方法 需从极低剂量开始，可每隔2～4周将剂量加倍，如前一较低剂量出现不良反应，可延迟加量直至不良反应消失。β受体阻滞剂的个体差异很大，治疗应个体化。 　　(3)制剂的选择 选择性B1受体阻滞剂美托洛尔、比索洛尔和非选择性B1兼α1受体阻滞剂卡维地洛。 　　(4)禁忌证 支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率 <60次/分)、Ⅱ度及以上房室传导阻滞(除非已安装起搏器)均不能应用。 　　中 医： 　　一、中医病因病机 　　主要病因有外邪侵袭、过度劳倦或久病伤肺、情志失调、饮食不节等。 　　以心阳虚衰 为本，每因感受外邪、劳倦过度、情志所伤等诱发，病变脏腑以心 为主，涉及肝、脾、肺、肾 四脏，同时与气(阳)、血、水 关系密切，为本虚标实之证。 　　二、中医辨证论治 　　1.心肺气虚证 　　证候：心悸，气短，肢倦乏力，动则加剧，神疲咳喘，面色苍白 ，舌淡或边有齿痕，脉沉细或虚数。 　　治法：补益心肺。 　　方药：养心汤合补肺汤加减。 　　2.气阴亏虚证 　　证候：心悸，气短，疲乏，动则汗出，自汗或盗汗 ，头晕心烦，口干，面颧暗红，舌质红少苔，脉细数无力或结代 。 　　治法：益气养阴。 　　方药：生脉散加减。 　　3.心肾阳虚证 　　证候：心悸，气短乏力，动则气喘，身寒肢冷，尿少浮肿，腹胀便溏 ，面颧暗红，舌质红少苔，脉细数无力或结代。 　　治法：温补心肾。 　　方药：桂枝甘草龙骨牡蛎汤合肾气丸加减。 　　4.气虚血瘀证 　　证候：心悸气短，胸胁作痛，颈部青筋暴露，胁下痞块 ，下肢浮肿，面色灰青;唇青甲紫，舌质紫暗或有瘀点、瘀斑，脉涩或结代。 　　治法：益气活血。 　　方药：人参养荣汤合桃红四物汤加减。 　　5.阳虚水泛证 　　证候：心悸气短，或不得平卧，咯吐泡沫痰，面肢浮肿，畏寒肢冷 ，烦躁出汗，额面灰白，口唇青紫，尿少腹胀，或伴胸水、腹水 ，舌暗淡或暗红，舌苔白滑，脉细促或结代。 　　治法：温阳利水。 　　方药：真武汤加减。 　　6.痰饮阻肺证 　　证候：心悸气急，咳嗽喘促，不能平卧，咯白痰或痰黄黏稠 ，胸脘痞闷，头晕目眩，尿少浮肿，或伴痰鸣 ，或发热口渴，舌苔白腻或黄腻，脉弦滑或滑数。 　　治法：泻肺化痰。 　　方药：葶苈大枣泻肺汤加减。 　　细目二：心律失常 　　西 医： 　　一诊断 　　各种快速性心律失常的诊断主要依据临床表现结合心电图诊断。 　　1.室上性心动过速 ： 　　①心率快而规则; 　　②P波出现在QRS波群之后则为房室交界性心动过速;当心率过快时，P波往往与前面的T波重叠，无法辨认，故统称为室上性心动过速; 　　③QRS波群形态通常为室上型; 　　④S-T段与T波可无变化，但在发作中S-T段与T波可以倒置。 　　2.室性过早搏动： 　　①QRS波群提早出现，畸形、宽大或有切迹，波群时间达0.12秒; 　　②T波亦异常宽大，其方向与QRS主波方向相反; 　　③代偿间歇完全。 　　3.心房颤动： 　　①P波消失，代之一系列大小不等、形态不同、间隔不等的房颤波(简称为f波)。频率为350～600次/分。以Ⅱ、Ⅲ、aVF，尤其是V1、V2导联中较显著; 　　②QRS波、T波形态与室上性相同，但伴有室内差异传导时，QRS波可增宽畸形; 　　③大多数病例，房颤心室率快而不规则，多在每分钟160～180次之间，经洋地黄、β受体阻滞剂治疗后的心室率可减慢; 　　④当心室率极快时，QRS与其前面的T波可以非常接近，以至无法清楚地见到颤动波，此时诊断主要根据心室率完全不规则及QRS与T波形状的变异。 　　(二)西医治疗 　　1.室上性心动过速：西地兰0.4mg静脉推注，对伴心功能不全者可作为首选 。 　　2.室性期前收缩　无器质性心脏病，但室性期前收缩频发引起明显心悸症状影响工作及生活，可酌情选用美西律、普罗帕酮。心率偏快，血压偏高者可用β受体阻滞剂，如阿替洛尔或美托洛尔。 　　3.房颤：心室率 <160次/分且血流动力学比较稳定，可用药物控制心室率 ，常用药物有洋地黄 与异搏定。但应排除预激综合征与病窦综合征合并的房颤。 　　细目三：原发性高血压 　　西 医： 　　一、西医病因病理 　　1.血压调节机制失代偿 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。 　　2.遗传因素 　　3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 　　4.精神神经系统 大脑皮质受外界及内在环境的长期不良刺激，使其兴奋与抑制过程平衡失调，这些因素促使高血压形成，并持续处于高血压状态。 　　5.钠潴留 高钠饮食可使某些体内有遗传性钠运转缺陷的患者血压升高。 　　6.血管内皮功能受损 血管内皮细胞具有调节血管舒缩、影响血流、调节血管重建的功能。血管内皮细胞生成的活性物质对血管舒缩等有调节作用。 　　7.胰岛素抵抗 　　8.其他 缺少运动、肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾等都与高血压有关。 　　二、临床表现 　　(一)一般表现 　　高血压病起病隐袭，进展缓慢，早期可无症状。少数病人在出现心、脑、肾并发症时才发现血压升高。 　　可有头晕、头痛、情绪易激动、颈项部板滞、注意力不集中等高血压的一般症状。 　　早期在精神紧张、情绪激动、劳累时血压升高，休息后降至正常。随着病情进展，血压持续升高。 　　体征：主动脉瓣区第二心音亢进，主动脉瓣收缩期杂音。长期持续高血压 可见心尖搏动向左下移位，心界向左下扩大等左心室肥大体征 ，还可闻及第四心音 。 　　(二)并发症 　　血压持续升高，可有心、脑、肾等靶器官损害。 　　1.心 血压持续升高致左心室肥厚、扩大形成高血压心脏病 ，最终可导致充血性心力衰竭。部分高血压患者可并发冠状动脉粥样硬化 ，并可出现心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 　　2.脑 长期高血压，由于小动脉微动脉瘤形成及脑动脉粥样硬化，可并发急性脑血管病 。 　　3.肾 高血压病有肾动脉硬化 、肾硬化等肾脏病变。 　　(三)高血压危重症 　　1.恶性高血压 多见于中青年。发病急骤，血压显著升高，舒张压≥130mmHg，出现头痛，视力减退，视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿。肾功能损害明显，出现蛋白尿、血尿、管型尿，迅速发生肾功能不全。 　　2.高血压危象 由于交感神经活动亢进，在高血压病程中可发生短暂收缩压急剧升高(可达260mmHg)，也可伴舒张压升高(120mmHg以上)，同时出现剧烈头痛、心悸、气急、烦躁、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等。 　　3.高血压脑病 多发生在重症高血压患者，见严重头痛、呕吐、意识障碍，轻者仅有烦躁、意识模糊，或者一过性失明、失语、偏瘫等，严重者发生抽搐、昏迷。