健康管理师骨质疏松症

骨质疏松是由于缺钙导致的，缺钙是由于体质吸收能力和钙摄入量决定的。经常锻炼的人身体发育快速对钙等其他微量元素吸收效率高，而且想要强壮可以多喝女奶和含钙类商品，杜绝坏习惯，不喝或少喝碳酸饮料。

镁与骨质疏松骨质疏松是一个严重的进行性的骨代谢疾病，是一个多因子疾病，是总老年人特别是绝经后妇女的常见病。人们比较了解的是缺钙可以引起，不该可防治骨质疏松，很少知道和钙一样重要形成和防治均有关系，镁缺乏也是形成骨质疏松的危险因素，骨质疏松不只是钙缺乏，当人们近视钙不足时，称骨软化病，骨质疏松是缺钙也缺镁、硼、锌、铜、硅等矿质以及骨成分，如胶原质。这里仅对镁与骨质疏松相关问题做一简述。镁是组成骨的主要成分，人体60%的镁存在骨内，当摄入不足，则从骨中释出镁，促进骨、牙齿及细胞的形成，镁是正常骨的细胞间质形成的，镁在骨的矿质代谢中有关键的调节作用，与钙调激素亦有关系，镁不足可刺激甲状旁腺素（PTH）分泌，促进骨吸收。镁对PTH靶组织的敏感性以及激活维生素D代谢是基本的。镁是帮助、促进钙吸收的重要元素，镁缺乏则可改变钙的代谢及钙调激素，补充镁可改善骨矿质密度。一、镁是促进钙吸收的关键1、 镁是维生素D羟化成为有生物活性的1，25（OH）2D3所必须的：补钙的关键在吸收，钙吸收受多种因素影响，人们比较熟悉的是维生素D可帮助肠道吸收钙，然而，如果没有足够的镁，逼近增加维生素D 的需要量，而且可造成维生素D不应性。已知维生素D需要肝脏中的25-羟化酶和肾脏中的1α-羟化酶羟化后形成1，25（OH）2D3才具生物活性，而这羟化过程需要镁来促进的，镁缺乏可产生维生素D抵抗综合征，第1，25（OH）2D3以及PTH和维生素D产生靶器官抵抗，由此可能导致钙吸收不良、低钙血症，这些镁缺乏的相关负效应，可能损伤骨的成长及矿化，从而降低钙的质地，强度以及骨密度。2、 镁可调节PTH和降钙素的平衡：已知PTH和降钙素能调节钙在骨、软组织、血液的水平，当组织、血液中缺钙时PTH分泌，使钙从骨中释出，使骨质钙减少，从骨释出的钙为几百分之一，即可使血钙较正常值高得多，高钙进入血液，沉积到各个器官组织上，而形成相关疾病，如沉积在骨，则形成骨质增生，沉积在关节周围则形成关节炎，如沉积在血管壁则形成血管壁钙化，促进动脉硬化，镁抑制PTH，并刺激降钙素，帮助钙进入骨，预防骨质疏松，当血钙高时，降钙素可使血钙移入骨质内，并保持它，足够的镁是调节这种平衡的重要矿物质元素。3、 镁缺乏则钙吸收不良：没有足够的镁，钙不能充分吸收，“国际临床综述”报道：给志愿者服低镁饮食而补钙和维生素D者，除缺镁外，虽补充了钙，除一例外均缺钙，当给他们静脉输钙，他们的血钙可升高，当停止输钙后，血钙很快下降，然而当给镁，虽未另外补钙，不仅血镁升高，血钙也会升高并稳定。缺镁引起低钙血症，，是由于钙吸收不良，镁缺乏的人成为难治性低钙血症，可能由于靶器官（骨与肾）对PTH的抵抗以及由于维生素D不能形成活性代谢，补镁治疗可恢复对维生素D及PTH的反应性，纠正低钙学症，故认为镁是钙的吸收关键。二、镁可以防止组织细胞钙化1、 镁是天然的钙拮抗剂：这主要是阻值钙进入组织细胞，因为钙在细胞内外有一定比例，细胞内钙为细胞外的万分之一。如果细胞内钙升高，细胞失去活力，细胞功能便会失常，而引起相关疾病，镁可以调节细胞内外的钙水平，细胞外及膜镁在控制钙的摄入、含量、结合以及重新分布中有重要作用，低镁时增强钙内向流，高镁时阻滞钙内向流。实验证明，镁缺乏时伴细胞内钙增高，不能通过镁依赖性钙-ATP镁的活性，从细胞内挤出钙，结果引起细胞的能量库线粒体及其他组织细胞钙化，故镁与钙必须平衡，补钙时也应该补镁，防止低镁高钙。2、 钙/镁比值高的危害性：“钙和镁在你细胞中的比率是人的生命化学年龄”，如注意补钙不补镁，可使细胞“自杀”，钙化的形成是依赖你的机体生物化学状态。另外，大量补钙可能引起高钙尿症、肾结石以及钙、镁比例失去平衡，同时补镁减少这种危险并改善矿化。3、 早在1940年既已表明，镁有抗凝作用，已知钙在凝血过程中有一定作用，如果钙镁之比增高，则增加血凝和血栓症的危险性，在用雌激素和钙治疗骨质疏松时，镁需要量增加，因为雌激素增加血管内凝血，促进血栓形成，镁拮抗钙，并增强纤维蛋白的溶解。血小板集聚需要钙镁，但有较大的钙依赖性，血小板解聚和维持形态需要镁，集聚的血小板释放血清素，引起血管收缩，钙加强血清素从血小板中的释放，而镁是抑制血清素的释放，镁也抑制血清素引起的血管、肌肉收缩。试验证实：镁可对抗动脉硬化斑块的血栓形成以及对抗动脉痉挛的相关的微血栓形成。三、镁缺乏可引起骨质疏松1、 骨质疏松病人骨镁、血镁降低，有证据表明，绝经后的妇女为低镁伴态，镁负荷实验时明显的镁滞留。妇女晚期的骨质疏松是“慢性镁缺乏的骨骼表现”。20例晚期骨质疏松中有12例小梁骨镁降低及骨结晶异常，在绝经期骨质疏松、老年骨质疏松、酒精性骨质疏松以及糖尿病病人发生的（继发性）o也是与缺镁有关。已知老年人镁摄入及吸收均低。糖尿病患者多尿，排镁增多，引起镁缺乏，胰岛素是有利于细胞摄取镁的，胰岛素的慢性缺损可减少组织镁，包括骨镁，糖尿病患者已测到骨镁及细胞镁降低，故骨质疏松是胰岛素依赖型糖尿病的常见并发症。Cohen等对人的骨客及股骨上部骨镁检测，观察到在骨质疏松和糖尿病患者的骨镁明显降低10%，在嗜酒者骨镁降低18%，骨质疏松患者镁负荷实验镁滞留较多。2、 实验镁缺乏引起骨丢失：美国专家Seelig在镁的专注中叙述了早年学者对镁与骨的关系的研究，实验镁缺乏可使骨质减少，骨变窄，胫骨变薄，镁缺乏可使骨胶原及骨碱性磷酸酶降低。镁缺乏可引发骨质增生、骨膜瘤、骨质溶解，补镁后消失。近年来Rude指出：镁缺乏普遍合并骨质疏松，镁缺乏引起低钙血症、引起PTH分泌受损以及终末器官对PTH作用的抵抗，血清1，25（OH）2D3 水平降低。这两种激素缺乏可影响骨形成；另外，镁缺乏也引起免疫球蛋白降低，实验急性镁缺乏的鼠，随着炎性细胞因子升高，P物质快速上升，这些细胞因子有助于破骨细胞骨吸收增加，并可解释骨形成和骨吸收的解偶联。四、补充镁对骨质疏松的效应1、 镁剂治疗骨质疏松症：镁在许多生理过程中起重要作用，没能激活造骨细胞，增加骨矿化，以及增强靶组织对PTH和1，25（OH）2D3的敏感性。2、 补镁抑制骨转换。作者对12例年轻人付Mg15mmol/d，摄入后两小时检查。结果：骨形成的生化指标即骨钙素下降15%,PICP下降20%，ICTP下降30%，血清PICP及骨钙素与血清水平有明显相关，即补镁有抑制骨转换的可能性，而减少骨质丢失，可增加骨峰值，对预防骨质疏松有利。3、 实验补镁的效应：Stanley等给鸡补镁，激活了骨焦磷酸酶的活性，兔的反应类似与鸡，补镁降低骨骼钙化并成熟。鼠补镁后明细降低骨灰重。补镁后对骨骼的效应因不同种族而不同，在同意模型下，患维生素D缺乏症的低磷酸盐的鼠以及骨骼缺镁的情况下较为有益，可能是由于增加了PTH反应，或是镁对骨骼系统的直接效应。 综上，缺镁和缺钙同样，都是引起骨质疏松因素，镁是帮助钙吸收的关键，镁是维生素D羟化为具有生物活性的1，25（OH）2D3所必需的，镁缺乏可产生维生素D低抵抗综合症，补充镁可预防骨丢失，增加骨密度，抑制骨转换，治疗骨质疏松不仅要补钙，而且还应同时补镁。

作者：复旦大学附属华东医院 程群 骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的一种全身性代谢性疾病。随着人口老龄化形势逐渐严峻，患骨质疏松症的人群不断扩大。疼痛、脊柱变形、脆性骨折是骨质疏松最典型的临床表现。许多骨质疏松的患者早期并无明显症状，往往在发生骨折之后经检查才发现早已存在骨质疏松。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的长期管理至关重要 [1] 。 骨质疏松症的发生与钙、维生素D、年龄、性激素（雌激素）、甲状旁腺激素（PTH）、维生素K、垂体功能等因素有关。其中，钙是骨骼的重要组成部分，在保持骨骼结构的完整性与坚硬性、支撑人体中发挥重要作用。99% 钙与磷酸和羟基结合成羟基磷灰石结晶，储存于骨骼和牙齿中。骨骼也是人体内最大的钙储存库，是体内钙、磷代谢调节的重要器官。 基于钙的生物学，在青少年骨峰值形成期，足够的钙摄入可以增高由遗传控制的骨峰值，这对预防和延缓日后骨质疏松症的发生十分重要。对于缺钙的人群，骨量丢失加快，更容易出现骨质疏松症。对于钙与维生素D缺乏人群而言，补充足剂量的钙与维生素D或许能够在一定程度上缓解骨质疏松。然而单纯补钙并不能治疗骨质疏松症。从多个Meta 分析的数据揭示 [2] ，患者在补钙前后其骨质疏松骨折的发生率没有显著性差异。这也说明，单纯补钙治疗是目前骨质疏松症治疗的最大误区。 骨质疏松症属于慢性进展性疾病，用药时间长且需联合治疗。目前没有一种药物可以快速根治该病, 因此在临床工作中为患者制定个体化给药方案并进行长期管理十分重要。骨质疏松症的防治目标包括改善骨骼生长发育，促进成年期达到理想的峰值骨量，维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失，避免跌倒和骨折 [3] 。与糖尿病、冠状动脉粥样硬化等慢性疾病一样，建立一套规范的长期管理模式是其防治重点。近年来在国外一些学者中曾提出过相应的 健康 教育管理模式，例如日本学者提出过建立以社区卫生中心为基础的骨质疏松及骨折防治的循证医学指南，然而在我国骨质疏松症诊疗现状不容乐观，主要表现为疾病知晓率低下，诊治手段缺乏，以及患者长期治疗依从性不足 [4] 。骨 健康 的改善需要一个长期的管理过程，其预防和治疗策略主要包括基础措施、药物干预和康复治疗。在临床工作中应当将多种策略联合应用，促使患者形成良好的 健康 信念与行为，从而增加骨密度、降低骨折发生率、提高生活质量 [5] 。 药物治疗是应对骨质疏松症最有效的手段。目前临床工作中用于治疗骨质疏松症的药物主要包括促进骨形成药、抑制骨吸收药和兼具上述两种疗效的双重作用药物。传统治疗方案中双膦酸盐类为老年骨质疏松患者的首选药物，其对骨骼的无机成分羟基磷灰石具有很高的亲和力，与骨代谢较为活跃的骨表面结合力强。双膦酸盐药物的主要机制为通过抑制法尼基焦磷酸合成酶的活性、抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收。然而这类药物的副作用也特别明显，口服双膦酸盐类药物对上消化道黏膜刺激较大，会导致患者出现恶心、呕吐、上腹痛和消化不良等上消化道不良反应。同时双膦酸盐还有具有一定的肾毒性，因此肾功能不全的骨质疏松症患者应慎用 [6] 。此外双膦酸盐类药物治疗超过5年后会进入药效平台期，临床获益降低，且颌骨坏死与非典型性骨折风险增加，因此增加了骨质疏松患者管理的难度。 近年来，骨质疏松症的新药研究取得了诸多进展，新型抗骨质疏松症药物的不断涌现给临床医师提供了更多选择。与传统药物不同，单克隆抗体药物地舒单抗通过模拟核因子k-B受体活化因子配体影响破骨细胞活性，从而对骨重建和增加BMD产生积极作用。地舒单抗是一种核因子kappa-B受体活化因子配体( RANKL) 抑制剂，为特异性的RANKL完全人源化单克隆抗体。该药通过抑制RANKL与其受体RANK的结合，起到类似OPG的作用效果，可抑制 RANKL-RANK-OPG信号通路介导的破骨细胞分化与激活，减少破骨细胞形成及其功能和存活，从而降低骨吸收、增加骨量、改善皮质骨。与传统治疗骨质疏松的药物相比，地舒单抗的临床优势在于：1、药物主要通过内皮网状系统清除，而非经肾脏代谢，肾功能损害患者无需调整剂量；2、通过皮下注射给药，对胃肠道影响较小；3、靶向结合RANKL，作用精准，产生药物相互作用可能性低；4、用药频次低，价格低廉实惠，提高了患者对药物的可及性。 除上述优势以外，与双膦酸盐类药效较长期维持不同，地舒单抗并不会与其受体长期结合贮留，因此颌骨坏死与非典型性骨折发生风险较低。同时目前的临床研究显示，地舒单抗没有药效平台期，10年使用全髋骨密度的提升呈逐步上升趋势，这意味着其长期应用能给患者带来更多骨 健康 获益 [7] 。 心血管疾病决定生命的长度，骨骼 健康 决定生命的宽度。作为一种易被忽视的全身代谢性疾病，骨质疏松症是全球面临的重要公共 健康 问题之一。该病严重影响患者的生活质量，且造成沉重的疾病负担，加强防治至关重要。地舒单抗凭借其良好的治疗作用，可作为一种新的骨质疏松症治疗手段为更多患者带去临床获益。只有骨骼的 健康 才能提高生活的质量，丰富生命的色彩。 作者简介 程 群 复旦大学附属华东医院 复旦大学附属华东医院代谢性骨病科主任 医学博士，主任医师，教授，博士生导师 上海市老年医学研究所骨代谢研究室主任 上海市医学会骨质疏松专科分会候任主任委员 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会委员 中华医学会老年医学分会骨代谢病学组副组长 中国老年保健医学研究会骨质疏松分会常委 国家老年疾病临床医学研究中心项目负责人（Principle Investigator） 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》编委 《上海交通大学学报（医学版）》编委 2012年-2013年至赴美国Rochester University 医学中心骨关节研究中心进行博士后工作，研究方向为老年骨折不愈合或延迟愈合的作用机制及其干预靶点。目前还开展社区骨质疏松及肌少症流行病学调查。 主持国家自然科学基金、上海市科委重点项目和上海市卫计委重大科研项目，以第一作者和通讯作者发表论文80余篇 参考文献： [1] 原发性骨质疏松症诊治指南(2011年)[J]. 中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志,2011,01:2-17. [2] 高春林,姜虹,唐家广,侯树勋. 补钙对骨质疏松骨折预防作用的研究进展[J]. 中国当代医药,2017,09:15-17. [3] 夏维波,章振林,林华,金小岚,余卫,付勤. 原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J]. 中国骨质疏松杂志,2019,03:281-309. [4] Tamaki J，Iki M． Evidence － based，best － practice guidelines for primary prevention of osteoporosis and osteoporotic fractures［J］． Clin Calcium，2005，15( 8) : 1312 － 1318． [5] 罗展鹏,王亮,徐小文,杨帆,马远征. 基于数字化平台的骨质疏松症 健康 管理模式的临床效果评价[J]. 临床和实验医学杂志,2016,13:1330-1333. [6] 王非,荆莉,石卫峰,徐红冰. 抗骨质疏松药物的不良反应[J]. 药品评价,2013,23:23-28. [7] Anastasilakis AD，Polyzos SA，Makras P． Therapy of endocrine disease: Denosumab versus bisphosphonates for the treatment of postmenopausal osteoporosis［J］． Eur J Endocrinol，2018，179 ( 1) : R31-R45

骨质疏松症是全身性的骨量降低，骨组织微结构退化，导致骨脆性增加，极易造成骨折的一种疾病。　　骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现。皮质骨逐渐变薄，松质骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及增多，形成“骨质疏松症”。骨质疏松有哪些表现症状？　　1、疼痛　　原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%—80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。　　2、身高缩短、驼背　　脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身长平均缩短3-6cm。　　3、骨折　　这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。　　4、呼吸功能下降　　胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。骨质疏松的高危人群？　　1、中老年人、孕妇及乳母、更年期妇女、运动员；　　2、钙的摄取量少，不常晒太阳、维生素D摄取不足的人；　　3、大量摄取咖啡、茶，节食减肥、嗜烟酗酒者；　　4、运动量少、长期卧床的人、遗传因素。　　骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可避免骨质疏松及其骨折。　　很多人认为骨质疏松症患者的骨头很脆弱，易骨折，不适合运动。确实，骨质疏松症患者的骨头是很脆弱，容易骨折，但并非不适合运动。　　其实骨质疏松症更要运动，运动可锻炼肌肉，肌肉强健可保护骨骼。　　骨骼就像房屋的钢筋混凝土柱，对身体起着支撑、固定作用。　　年轻时，骨骼密度大、强韧。而上了年纪就容易发生骨质疏松，出现骨头疼痛、身体变矮、驼背等问题，更为严重的是轻微的碰撞和摔倒都可能引起骨折。　　所以，治疗骨质疏松就显得特别重要，而适度运动是治疗非常重要的部分。适当运动能让骨骼变强壮　　规律而恰当的运动能降低骨折发生的风险。　　骨骼就像我们身体的脚手架，每天都承受着重力和自身肌肉拉力的刺激。如果通过适当的运动增强骨骼对外力的承受能力，骨骼会越来越强壮。　　此外，适当的运动还能缓解骨骼疼痛、保持骨骼强度、增加肌肉力量、降低骨折风险。不同的人该做不同的运动　　骨质疏松也分轻重，锻炼的强度及锻炼方式也有所不同。选择适合自己的运动，才能给骨骼带来益处。　　骨质疏松，但没发生过骨折的人　　对于已经诊断为骨量减少或骨质疏松症，但没有过骨折的低风险人群。可以通过下面三个运动来维持或增强骨骼强度，降低骨折风险。　　▲ 运动一：身体前倾，弯手臂推墙。　　▲ 运动二：手持重物上下弯曲手腕，以手腕带动重物，上身前倾，将手臂搁在大腿上。重物可以是哑铃，也可以是米袋、水壶等，重量应量力而行，可以逐渐增加重量。　　▲ 运动三：双手、双膝四个点支撑身体，同时双手臂慢慢前后爬行。注意不要弓背，不要移动双膝和脚。　　上述三个运动，每周进行 3 次。每个动作结束后停顿 2 秒，每个动作缓慢重复 10～15 次。运动时保持呼吸顺畅，不要憋气。　　骨质疏松，发生过骨折的人　　对于已诊断为骨量减少或骨质疏松症，并且发生过骨折的高风险人群。可以做下面三个运动，降低再发生骨折的风险。　　▲ 运动一：用前臂推压地板，轻轻抬起后背、颈部和头部。　　▲ 运动二：前臂在身体侧方，轻轻抬起后背、颈部和头部。　　▲ 运动三：俯卧在地面，缓慢地交替抬起下肢。　　在做上述三个运动时，注意每个动作末保持 5 秒，然后休息 10 秒，每次做 2 组，每组重复 8～10 次。注意循序渐进，待适应后，可在背部或脚踝处增加重物，增加效果。　　所有患骨质疏松的人　　骨质疏松的人，跌倒后很容易出现骨折。通过下面三个运动，可以提高身体稳定性和平衡能力，降低摔倒骨折的风险。　　▲ 运动一：一只脚的脚跟对着另一只脚的脚趾站立，保持 10 秒，休息，重复 5 次。　　▲ 运动二：用一只脚的后跟对着另一只脚的脚趾走「一字步」，连续 10 步，重复 5 组。　　▲ 运动三：保持直立，双腿交替摆动 10 次。只要自己觉得必要，手可以扶着身体边上的椅子、墙等固定物，适应后，逐渐过渡到不用扶持做这些动作。　　另外，缓慢柔和的太极拳可以提高身体的平衡和协调性，也是骨质疏松症患者的理想运动。