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阿尔茨海默病是老年人最为常见的痴呆类型,约占所有老年期痴呆的60%,即通常所说的“老年性痴呆”。此病多在60岁以后发病,随年龄增加患病危险性增高,85岁以上老年人约一半会患此病。起病缓慢、病程长且呈进行性发展。阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病,患者的脑细胞会急速退化,但并不是正常的衰老过程。使用核磁共振或CT可以发现,健康的大脑是饱满的,而阿尔茨海默病患者的大脑萎缩、脑沟变宽、像核桃仁一样,脑部功能逐渐减退会导致智力减退,情感和性格变化,最终严重影响日常生活能力,需要特别照顾。阿尔茨海默病有十大危险信号:1.记忆力日渐衰退,影响日常生活例如:炒菜放两次盐,做完饭忘记关煤气。2. 处理熟悉的事情出现困难例如:难以胜任日常家务,如不知道穿衣服的次序、做饭菜的步骤。3.语言表达出现困难例如:忘记简单的词语,说的话或写的句子让人无法理解。4. 对时间、地点及人物日渐感到混淆例如:不记得今天几号、星期几,自己在哪个省份。5. 判断力日渐减退例如:烈日下穿着棉袄,寒冬时却穿薄衣。6. 理解力或合理安排事物的能力下降,跟不上他人交谈的思路,或不能按时支付各种账单7.东西乱放在不适当的地方例如:将熨斗放进洗衣机。8.情绪表现不稳及行为较前显得异常例如:情绪快速涨落,变得喜怒无常。9.性格出现转变例如:变得多疑、淡漠、焦虑或粗暴等。10.失去兴趣和做事的主动性例如:终日消磨时日,对以前的爱好也没有兴趣。阿尔茨海默病的表现和危害有哪些?1.记忆障碍记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续表现的主要症状之一。做事情丢三落四,严重时记不住家里的电话、朋友的名字,甚至有的患者忘记关水龙头或煤气,造成安全隐患。2.认知与判断能力障碍早期患者买菜常常忘记付钱,或者不记得自己付了多少,简单的加减也出现错误;对简单事情的对错不知道,不懂得怎么去判断;有的患者会指着狗喊“兔子”,或把自己或家人当作动物。3.日常生活能力障碍基本的生活能力,如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍;早期患者可以自理,中度患者需要他人的协助完成;重度患者完全失去自理能力,甚至会长期卧床。4.情绪及行为变化可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状;少数患者会情绪不稳、容易发脾气;到晚期时,出现幻觉、徘徊、收集垃圾。5.反常精神与行为6.饮食睡眠障碍
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从大脑的大致看。左边为常规的大脑,右边为阿尔茨海默症病人的大脑。病人的大脑会出现明显的委缩,尤其是福美来这一构造,委缩非常厉害。海马是大家大脑内承担记忆力的关键构造。和很多遗传疾病一样,遗传基因在阿尔兹海默症这个问题上一样占了一部分缘故:基因遗传了老年痴呆高风险遗传基因的人,他们的大脑会比别人得阿尔兹海默症的几率大。倘若一级直系血亲中,有些人得老年痴呆症,有这种家属的人相比一般人会出现 4 到 10 倍的生病风险性。而对比起比爸爸身患老年痴呆的人,妈妈身患老年痴呆症的人更很有可能得了老年痴呆,后面一种每一年的大脑委缩水平是前面一种的 1.5 倍。这当中的缘故可能是,虽然我们各从爸爸妈妈那继承了一半的DNA,是在大家细胞中,所有的膜蛋白全是来源于于妈妈的,而膜蛋白也是体细胞生产能力的重要人体器官,它的损害和大脑衰退病症密切有关。环境污染也会增加阿尔兹海默症发病率。在一个跨过 11 年的人口应用统计学科学研究中,研究人员发觉:曝露在超出 EPA 规范的细小颗粒物体 pm2.5 的环境污染环境中,人口总数老年痴呆症的发病率增加 20% ;老年女性的老年痴呆症发病率则增加了二倍。另一个发布在顶尖医学核心期刊 Lancet 的分析表明:住在离主干路 50 米远的人相比这些住在 200 米外的人,前面一种空气中细微污染物质是后面的 10 倍之多,前面一种得痴呆症的可能也增加 12% 。环境污染往往会增加阿尔兹海默症发病率,缘故可能是空气中的这种规格很小的细颗粒物可以通过鼻孔子宫内膜进到小脑神经元,造成大脑免疫力炎性反应和蛋白质斑堆积,而且也可能造成大家大脑容积减少和交感神经髓鞘化下降。阿尔兹海默症(AD)会致使很多神经元细胞身亡,毁坏人正常的记忆力、逻辑思维能力,乃至最后使病人缺失基本上的生理学自控能力和生理作用直到身亡。从轻微记忆减退发展趋势到身亡,是一个迟缓而持续的全过程。阿尔茨海默症在65岁之上年龄层的人群中发病率为5%,超出85岁发病率增加到25%,95岁之上的老年人则达到60%。阿尔兹海默症往往会致命性,根本原因是病症发展趋势到后期,病人的脑功能逐一缺失。病人发生失语症、失用、失认,看不了一切文字信息,也听不见别人说的话,不容易应用一切专用工具,自身的语言功能也逐渐缺失。乃至不会走路,整日卧病在床,日常生活彻底必须别人照顾。因为长期卧床,很容易受到感染,发生吸入性肺炎、压疮等病发症。换句话说,病人最终经常会丧生于这种身体病发症。即便给与病人高品质的医护,对身体的病发症积极治疗。病人最终也会由于积累脑呼吸中枢,及其脑性命神经中枢,至每个人体器官功能衰竭而死。
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阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生。病理病因该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
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阿尔茨海默症早期表现:偶尔记不起把钥匙放在哪儿了?通常不是问题。但是经常忘记常用的物品摆放的位置,Perry博士说,如果你不记得钥匙是用来干什么的,或者不知道脏盘子应该放在哪里,那么你就可能面临阿尔茨海默病或痴呆症的最初症状。阿尔茨海默症早期表现 ,NMN让你再年轻一点。每3秒钟,全球将新增一位阿尔兹海默病患者。专家建议补充RSHWHO渡氧:促 进血管扩张,降低血压促 进脑部的新 陈代谢,恢复脑细胞功能,提高脑 活 力 改 善睡眠质量,增加深 度睡眠提高学习能力,改 善记忆力。有数据表明:2018年全世界有5000万老人患有痴呆,每3秒钟,就有1位患者产生。RSHWHO渡氧脑代谢及精神症状改 善补剂,能激 活脑线粒体呼吸功能,改 善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍,通过脑血管弹性修 复,血管内壁发病改 善,增加脑血流量等综合途径来提 高智力,增加脑供血,活 化脑细胞功能,有益于阿尔兹海默症。老年痴呆因脑缺血、脑供氧不足引起。由于衰老等原因,脑血管阻力增加,血流量减少,脑耗氧量下降、可导致脑组织缺氧和营养不足,代谢产物输送缓慢,严重的可发生脑细胞环死等。改 善脑血液循环RSHWHO渡氧评定为有 效的脑代谢改 善剂、抗哀老剂。该补剂被证实能增强患者的脑血流和对氧的作用,降低脑血管阻力以及缩短脑血循环时间。研究表明,肠道中的细 菌能通过肠道自主神经系统直接与大脑进行交流,影响人的心情好坏,同时如果肠内菌群失调,还会影响人的睡眠质量,出现入睡难易醒多梦等睡眠障碍,专家指出RSHWHO渡氧,增加肠道中的有益菌润肠通 便,同时有益菌刺 激肠道细胞,产生5-羟色胺,又称血清素进入血液,大脑中的松果泉可直接利用血液中的5-羟色胺合成MT,从而发挥改 善睡眠的协同作用。专家指出消化系统隐形障碍影响睡眠质量的比例区域大幅度上升,人体内循环调节应当作为改 善 睡眠的重要指标。老年痴呆同样值得我们关注。不同类型的痴呆症会以不同的方式影响人们,然而在诊断痴呆症之前,痴呆症的“潜在人群”在某个时间可能会出现一些常见的早期症状。须知,痴呆症的出现或将影响我们的记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断力。留意老年痴呆的常见早期症状,是及时发现并减缓痴呆进程的重要一步。当家中老人出现这些症状时,我们就该警惕了。1、记忆力变差阿尔茨海默症(简称:AD)这个“记忆强盗”会悄然“偷走”老年人的记忆,让他们变得健忘。于患AD的老人而言,他们往往记得住往事却容易忘记当下发生的事,忘记亲人、友人姓名也多有发生。2、思考能力下降阿尔茨海默症的到来,还给老人们的思考、推理能力造成了障碍。他们逐渐跟不上对话、电视节目的内容,也难以执行往日可正常进行的生活任务。3、情绪不稳定最 后,阿尔茨海默症还是致使老人们情绪难以安 定的罪魁祸首。哪怕是面对熟悉的场所,老人们也难以避免地产生困惑感。除此以外,因记忆丧失产生的焦虑、抑郁、生气等情绪波动也是AD的症状之一。AD特征脑区海马萎缩后,不能编码储存和提取记忆,丧失了学习能力。对于新近发生的事情,再也记不住了。其实,在达到痴呆前十几年甚至更长时间,就会出现记忆力下降,不能早期发现的原因有很多,其中最 重 要的一条就是,AD早期,远期记忆力仍然保留。就是在发病之前已经储存了的记忆,随时可以提取。患者总是回忆陈年往事,试图以此来掩盖记不住新事物的尴尬。如果某人一生中从未得过临床抑郁症,而在50岁之后得了抑郁症,则可能是阿尔茨海默病的早期征兆。这并不意味着如果你被诊断患有老年抑郁症,就会发展为阿尔茨海默病或其他认知能力下降,但这确实增加了可能患上这种疾 病的可能性。如果你情绪低落,请尽快治 疗,因为一些研究人员推测,情绪低落的大脑释放的激 素可能会损害大脑的某些区域,从而导致阿尔茨海默病或其他痴呆症的发展。多用脑古语说:“活到老,学到老”,现有的科学表明,这句话不仅是一句励志名言,更能有 效延缓阿尔兹海默病的发生和发展。相比于学历高的人,学历低的人罹患阿尔兹海默病的比例更高,这是因为受教育水平高者中 枢神经系统的皮质突触更多,功能水平较高,对进行性认知功能衰退具有较强的抵抗力,从而延迟阿尔兹海默病的临床表现发生。(简单来说,就是脑子越用越灵,不用会生锈)坚持健走身体懒得动对大脑很辛苦,有氧运动可以使心跳加速,有些动作需要协调四肢可以活 化小脑,促 进思考,提高认知和资讯处理的速度。培养兴趣爱好撸猫、烘焙、园艺、绘画等活动都能够刺 激大脑,唤醒一些珍贵的记忆,从而减缓记忆衰减速度。预防阿尔茨海默病,要注意以下几点:积极用脑,刺 激脑细胞之间的联系,预防脑力衰退。健康饮食,三餐要规律,每餐吃少吃好。可以蔬菜水果、鱼类、五谷杂粮、豆类和橄榄油为主的饮食,适量饮绿茶、红葡萄酒。阿尔茨海默症早期表现 NMN让你再年轻一点。良好睡眠,睡眠时间过短也会对身体和大脑产生严重的影响。避免精神刺激,保持精神愉快,多社交。
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阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明,特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结,以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关:[1]1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。
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