liuyanfei0451
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我的歌声里AA
Rubisco活化酶当烟草Rubisco活化酶,共价键相联系cnbr激活柱4B条,处理与尿素,小亚基是游离在尿素浓度的2-2.5米,而大亚基仍然约束。当尿素浓度降至0.5米,游离小亚基可几乎完全rebind (土地注册处处长李等人。 1988年) 。果糖1,6 -二磷酸专门保护α -亚基焦d ependent6- p hosphofructo- 1 -磷酸对蛋白质的降解(王的YH和石1999年) 。 光合作用研究,运作及规管的照片- 合成仪器,开始与影响潮湿性对午休光合作用( DQ位徐和沈1984年) 。研究结果显示,相对结论tributions不同的机制在保护光合仪器由光在叶发展(香港等人。 1999年) 。根据自然条件下,光合作用的光抑制在豆奶豆腐可以归因于可逆失活的PS 二,反应中心,所涉及的解离lhc 第二组(香港和徐1999 ) 。在光抑制,保护海港条例- todamage组氨酸被发现在第二局常任秘书长(匡等人。 1993年) 。该光的pheo和p680随后发生: pheo是第一损坏根据强烈的照明;和pheo照片保护计划提出的PS二区局(侯等人。 1996年) 。 在体内研究表明,二级私人秘书,而是事- istant对水分胁迫的,作为一个温和的水分亏缺,叶片没有显着影响二级私人秘书活动。但是, 极端的水分胁迫所造成的一个明显的减少, 光合O2的演变(江西,他等人。 1995年) 。在温和的水分胁迫,载脂蛋白的lhc二德- creased更迅速,比智利的内容。但是, 内容既智利和载脂蛋白的lhcii 则显着下跌,在严重的水强调,玉米叶(郝等人。 1996年) 。 抑制D1的合成治疗linco - mycin诱导一个平行的淤塞,对双方玉米黄质环氧化和PS第二复苏从受损的国家(三长徐等人。 2000年) 。的作用,叶黄素周期,在保护对二级私人秘书光合作用诱导寒蝉在温和的光被查处, 并有人认为,叶黄素循环的可能发挥关键作用,在保护的类囊体管腔对过度酸化和由此产生的光合作用的PS二区局(消委会徐等人。 2000年) 。 叶黄素循环中发挥作用的保护二级私人秘书从光合作用的衰老叶片中的存款保险计划- sipating过剩的激发能量,尤其是当叶片暴露于高光层次(卢等人。 2001年, b )款。 (见一个历史的帐户,由乙demmig - 亚当斯,这个问题,为叶黄素依赖照片保护损失的热量。 )每小时玉等人。 ( 2000年)恶魔- strated认为, lhc我更敏感,比psaa / b 亚基退化后, 40分钟的照明。
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短暂性脑缺血发作[TIA]是指伴有局灶症状的短暂的脑血液循环障碍,以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点,症状和体征在24小时内消失。[病因与发病机理]本病多与高血压动脉硬化有关,其发病可能有多种因素引起。(一)微血栓:颈内动脉和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁血栓、硬化斑块及其中的血液分解物、血小板聚集物等游离脱落后,阻塞了脑部动脉,当栓子碎裂或向远端移动时,缺血症状消失。(二)脑血管痉挛:颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄,该处产生血流旋涡流,当涡流加速时,刺激血管壁导致血管痉挛,出现短暂性脑缺血发作,旋涡减速时,症状消失。(三)脑血液动力学改变:颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时,如病人突然发生一过性血压过低,由于脑血流量减少,而导致本病发作;血压回升后,症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外,心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害亦可使脑局部血流量突然减少而发病。(四)颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫,当转头时即可引起本病发作。
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