阿尔茨海默症执业药师

阿尔茨海默病通常隐匿起病，持续进行性发展，主要表现为认知功能减退和非认知性神经精神症状。医学上将其分为痴呆前阶段和痴呆阶段，主要区别在于患者的生活能力是否已经下降。痴呆前阶段记忆力轻度受损；学习和保存新知识的能力下降；其他认知能力，如注意力、执行能力、语言能力和视空间能力可出现轻度受损；不影响基本日常生活能力，达不到痴呆的程度。

阿尔茨海默病（Alois Alzheimer），简称AD。 是一种病因未明，原发性，进行性脑部疾病。病程缓慢且不可逆， 临床以智能损害为主。我国已进入老年型社会，随着人口老龄化，老年期痴呆的患病率逐年增加，多数认为在 5% ～ 8%之间， AD 目前在老年人群中已成为仅次于心脏病、恶性肿瘤和中风的第四位死亡原因。AD俗称老年痴呆，是导致痴呆的最大种类（由于发病机制及脑区不同，痴呆也分很多种）。下面将从AD的发现，生物标志物，发病机制，影响因素，流行病学，预防几个方面为大家介绍。AD研究历史：1906年Alzheimer医师对一例女性患者Auguste Deter的临床症状（记忆力减退、语言障碍、行为异常、偏执和幻觉）及病理所见进行描述将这一疾病命名为“阿尔茨海默病”，也就是说至今为止，AD的发现不过只有一百多年。AD的生物标志物：AD患者的大脑除了严重萎缩外，还有两种特殊的病理改变，一种是位于神经细胞外的异常斑块，命名为老年斑Aβ，另一种是神经内异常缠绕的纤维丝，命名为神经元纤维缠结NFT（具体产生机制不多说了，有兴趣的再聊）。AD的发病机制：关于AD发病机制的假说很多，所以对于药物的研发也十分困难。这也是为什么临床上应用的AD药物都是延缓病情，而不是治疗或者逆转，使病人恢复健康。例如：Aβ淀粉样蛋白级联假说，这个学说大概意思就是一种叫APP的蛋白，本来在脑内生成与清除很正常，但是某一天这个平衡被打乱了，清除的少而累积增多，最后聚在一起变成不可溶的斑块黏在细胞上，细胞的很多内外通路都产生了障碍，最后大脑神经网络也就被破坏掉了。还有神经纤维缠结假说，氧化应激假说，胆碱能假说等。当然也有遗传因素，如21号染色体上的APP基因突变或14号染色体PS1基因突变等。晚发病例约30%有痴呆家族史。国内外研究发现，载脂蛋白E（APOE）ε4等位基因增加AD的发病危险，APOEε2等位基因则可能具有保护效应。APOEε4被认为是AD的易感基因。影响AD的发病因素：现有研究提示AD的发病与年龄，性别，家族史，受教育程度，脑外伤，饮酒饮食等习惯相关。1.年龄：调查显示，＜65 岁的患病率＜1%，65 岁则为1.5% ，以后每增加 5 岁，患病率就增加大约一倍，85 岁以上约为 30% 。2.性别：女性AD患者较男性多，这种差别主要存在于绝经后的女性。3家族史：主要和基因有关，是公认的AD危险因素之一。4受教育程度：受教育的文化程度与智能下降休戚相关。大量研究证明，文化程度越高， 痴呆的发病率越小。意大利一项对 778 位老年人( 年龄 ＞ 59 岁) 调查发现，教育与痴呆发生呈明显的负相关， 文盲患痴呆的几率是受过教育( 仅完成中学教育) 人群的 16 倍。体力劳动者比脑力劳动的职业工作者痴呆的发病率高 2 ～ 3 倍。教育程度越高，痴呆发生的危险性越低。这一结论适用于所有类型的痴呆， 包括 VD（血管性痴呆） 和 AD，当然不是每个人都符合，著名的诺贝尔奖得主高琨和撒切尔夫人美国总统里根，晚年也得了AD。。。5生活习惯：饮茶和参加社会活动可能对AD有保护作用，但这都存在一定的量效关系，中重度吸烟会使AD风险增加157%，也有报道称冥想，走路，慢跑，跳舞，吃柑橘类水果等降低痴呆风险，吃油菜籽可能增加AD风险。AD的流行病学调查：2015年全球约有990万例新发患者将被诊断——每3秒钟就有1例。到2050年，全球患有老年痴呆的人数将从目前的4600万人增加至1.315亿人。据估计美国治疗痴呆的费用约为$8180亿，但预计到2018年会飙升至$1万亿，到2030年会高达$2万亿，相当于如果用于care患者的费用是一个国家，那它相当于世界第18大经济体，超过苹果公司和谷歌公司的市值AD的预防：运动，生命在于运动，进行体育锻炼会使人的血液循环加快，使脑细胞得到充足的 养分和氧气 ，老年人可通过经常参加体育活动来预防AD。动脑：人的思维功能也是 “ 用进废退 ” 的，健身球 、做手指操 、练书法 、打算盘 、弹奏乐器、学外语都可以预防AD 。 饮食：多吃蔬菜、豆类、水果、鱼和不饱和脂肪酸喝红酒等会减少认知功能损害的风险。控制好血压血脂，不要吸烟。最后，央视的公益广告做的很感人，我们要健康生活预防AD，对于AD患者，要耐心照料和尊重，不要让最亲的人成为“最熟悉的陌生人”。

阿尔茨海默病病情一般分为轻、中、重度三个阶段，病人需针对自身病情咨询医生选择合适药物。常用药物有：乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI):多奈哌齐、卡巴拉汀等；NMDA受体拮抗剂:美金刚，用于中重度阿尔茨海默病；脑肠轴新机制药物甘露特钠胶囊，用于轻中度病情治疗，改善认知功能。。

老年痴呆症

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生。病理病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响；流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积，加速了衰老过程。3.头部外伤头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。4.其他免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

阿尔茨海默病其实就是我们说的老年痴呆症，和大脑有关系吧，大多都是老年人会患上的，一旦患上就会认不得别人，也记不住事情。预防的话，其实现在也出了很多的膳食都是有一定作用的，另外就是年轻的时候多锻炼身体吧。